Tratamiento de la hemorragia subaracnoidea por aneurisma cerebral
Enfoque práctico para tratar la hemorragia subaracnoidea por aneurisma. El aneurisma tiene gran riesgo de complicaciones, desde una nueva hemorragia, isquemia cerebral tardía e infarto cerebral hasta la muerte.
La hemorragia subaracnoidea por aneurisma es devastadora. La tasa de muerte durante el episodio es del 30%. Aproximadamente otro 30% de pacientes sobreviven, pero con deficiencias neurológicas.
Sin embargo, se pueden lograr mejores resultados cuando se trabaja en equipo con el objetivo de una intervención rápida para reparar el aneurisma roto, seguida por la implementación de medidas para reducir al mínimo el daño cerebral secundario.
Esta revisión se centra sobre el tratamiento de la hemorragia subaracnoidea por aneurisma y sus complicaciones.
EL ANEURISMA ES LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
La ruptura de un aneurisma es la causa más frecuente de hemorragia subaracnoidea (alrededor del 85% de los casos).
Los factores de riesgo de hemorragia subaracnoidea por aneurisma son: tener un familiar de primer grado que sufrió la enfermedad, hipertensión, tabaquismo y consumo de más de 150 g de alcohol por semana.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO
El síntoma clave de la hemorragia subaracnoidea por aneurisma es el comienzo brusco de cefalea que aumenta rápidamente de intensidad, a menudo descrita como “el peor dolor de cabeza de mi vida.” Se acompaña de pérdida breve de la consciencia en el 53% de los casos, de náuseas o vómitos en el 77% y de meningismo (dolor o rigidez de cuello) en el 35%. Estas manifestaciones y factores de riesgo se incorporaron en una regla de decisiones:
Obtenga estudios por imágenes del cerebro si el paciente tiene cefalea aguda que alcanza su máxima intensidad en 1 hora, asociada con alguno de los siguientes factores:
• 40 o más años
• Dolor o rigidez de cuello
• Pérdida de la consciencia presenciada por terceros
• Comienzo durante algún esfuerzo intenso
• Cefalea “en trueno” (ie, dolor que alcanza su máximo instantáneamente)
• Limitación de la flexión del cuello en el examen físico.
Esta regla de decisión tiene casi el 100% de sensibilidad para la hemorragia subaracnoidea por aneurisma. Los estudios por imágenes del cerebro son necesarios para todos los pacientes que tienen cefalea intensa y alteraciones neurológicas (eg, déficit neurológico focal) o antecedentes de aneurisma cerebral.
Los médicos de los servicios de urgencias deben tener un umbral bajo para indicar la tomografía computarizada (TC) cefálica sin contraste ante un paciente con síntomas, aún leves, que sugieran una hemorragia subaracnoidea por aneurisma. No indicar una TC es el error diagnóstico más frecuente en esta situación. La TC efectuada dentro de las 6 horas del inicio de la cefalea tiene casi el 100% de sensibilidad para el aneurisma, pero la sensibilidad desciende al 93% tras las primeras 24 horas y a menos del 60% tras 5 días. En pacientes con síntomas muy sugestivos de hemorragia subaracnoidea por aneurisma, pero con TC normal, la punción lumbar es el paso siguiente.
Hay dos alternativas a la TC seguida por punción lumbar:
1-TC sin contraste seguida de arteriografía por TC
2 -resonancia magnética (RM) seguida por arteriografía por RM.
En pacientes con síntomas sospechosos, pero resultados negativos en la TC, la TC seguida por la arteriografía por TC puede descartar la hemorragia subaracnoidea por aneurisma con una probabilidad del 99%. No obstante, la TC seguida por la punción lumbar sigue siendo la norma y tiene una recomendación clase I en las recomendaciones de la American Heart Association para descartar hemorragia subaracnoidea.
CLASIFICACIÓN DE LA GRAVEDAD DE LA HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
La edad, el grosor de la capa de sangre en el espacio subaracnoideo, la hemorragia intraventricular y los datos del examen neurológico al ingreso del paciente son factores pronósticos de resultados a largo plazo.
Las clasificaciones siguientes son las más empleadas, junto con la clasificación según la TC. (Escala de Fisher o su versión modificada).
TABLA 1. Escalas de clasificación clínica
Las puntuaciones en ambas escalas de Fisher se relacionan con el riesgo de vasoespasmo arteriográfico. Cuanto más alta la puntuación, mayor es el riesgo de éste.
La puntuación VASOGRADE -una combinación de la puntuación WFNS y la escala modificada de Fisher- estratifica a los pacientes en riesgo de isquemia tardía y permite una estrategia de monitoreo a la medida de cada uno. Hay tres variantes:
• VASOGRADE verde –Fisher modificado 1 o 2 y WFNS 1 o 2
• VASOGRADE amarillo -Fisher modificado 3 o 4 y WFNS 1, 2 o 3
• VASOGRADE rojo -WFNS 4 o 5.
Tras la hemorragia inicial, los pacientes con hemorragia subaracnoidea por aneurisma tienen gran riesgo de complicaciones sistémicas y neurológicas tardías, con malos resultados funcionales. La isquemia cerebral tardía es la que tiene mayor riesgo de evolución desfavorable y a la larga puede causar infarto cerebral, discapacidad y muerte.
TRATAMIENTO INICIAL
Tras el diagnóstico de hemorragia subaracnoidea por aneurisma, Independientemente de su clasificación, el tratamiento inicial comprende la prevención de una nueva hemorragia (que incluye tratamiento de apoyo, tratamiento de la presión arterial y, quizás, tratamiento breve y temprano con un antifibrinolítico) y el traslado precoz a un centro con gran volumen de pacientes para reparar el aneurisma.
La incidencia de una nueva hemorragia es del 5% al 22% en las primeras 72 horas. En el 15% de los casos puede haber una nueva hemorragia más precoz (dentro de las 24 horas de la primera) con mortalidad del 70%.
Los resultados son mucho mejores cuando se trata a los pacientes en un centro con gran volumen de enfermos (por lo menos 35 por año), con una unidad neurológica de cuidados intensivos y un equipo interdisciplinario.
TRATAMIENTO DEL ANEURISMA CEREBRAL:
Clipado o reparación endovascular
La reparación precoz del aneurisma generalmente es la norma y la mejor estrategia para disminuir el riesgo de una nueva hemorragia. Además, el tratamiento temprano se asocia con menor riesgo de isquemia cerebral tardía y con mejores resultados.
Tres estudios aleatorizados compararon el clipado quirúrgico (colocación de un clip alrededor del cuello del aneurisma) con la reparación endovascular (colocación de pequeñas espirales de metal dentro del aneurisma para favorecer la coagulación).
El International Subarachnoid Aneurysm Trial mostró el 23% de reducción del riesgo relativo y el 7% de reducción del riesgo absoluto en pacientes sometidos al tratamiento endovascular en relación con la cirugía. El beneficio de supervivencia persistió a una media de 9 años, pero con mayor tasa anual de recurrencia del aneurisma en el grupo de reparación endovascular (2,9% vs 0,9%). Este estudio incluyó sólo a pacientes con aneurismas considerados adecuados tanto para el tratamiento endovascular como para el clipado. La mayoría de los pacientes tenían aneurismas pequeños (< 5 mm) en la circulación anterior, con buena clasificación (WFNS score 1–3),.
Un estudio finlandés unicéntrico no halló diferencias en las tasas de recuperación, discapacidad y muerte a 1 año entre la cirugía y el tratamiento endovascular. Además, la supervivencia a una media de 39 meses fue similar. El Barrow Ruptured Aneurysm Trial halló que los pacientes asignados al tratamiento endovascular tuvieron mejores resultados neurológicos a 1 año.
Sin embargo, los pacientes con tratamiento quirúrgico tuvieron mayores tasas de obliteración del aneurisma y necesitaron menos retratamiento del aneurisma.
El interrogante no es si emplear clipado o espirales, sino con quién emplear cada técnica. Este interrogante exige los conocimientos y la experiencia de un neurorradiólogo y un cirujano vascular- uno de los motivos por los que es mejor la atención de los pacientes en centros con gran volumen de enfermos.
PREVENCIÓN DE UNA NUEVA HEMORRAGIA
Tratamiento de la presión arterial
Las recomendaciones actuales indican que antes de reparar el aneurisma, la presión sistólica debe ser inferior a 160 mm Hg.
No hay ningún fármaco específico de elección, pero es preferible un medicamento de acción corta, con dosis ajustable. La nicardipina es una opción muy buena y el labetalol podría ser otra. Una vez reparado el aneurisma, el tratamiento antihipertensivo se mantendrá. La hipertensión no se debe tratar a menos que el paciente tenga signos de una crisis hipertensiva, como edema pulmonar de aparición rápida, infarto de miocardio o encefalopatía hipertensiva.
Tratamiento antifibrinolítico
La función del tratamiento antifibrinolítico en la hemorragia subaracnoidea por aneurisma es controvertida. Se espera que un estudio aleatorizado multicéntrico en marcha en los Países Bajos pueda responder a este interrogante. Por ahora, algunos centros considerarían un tratamiento breve con ácido tranexámico antes del tratamiento del aneurisma.
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES
Las complicaciones son muy frecuentes tras la hemorragia subaracnoidea por aneurisma. El 75%-100% de los pacientes sufren algún tipo de trastorno sistémico o una nueva alteración neurológica, que a su vez impactan negativamente sobre la evolución a largo plazo. En las primeras 72 horas, una nueva hemorragia es la complicación más temida.
COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS
Hidrocefalia
La hidrocefalia (incidencia 50%) es la complicación neurológica temprana más frecuente tras una hemorragia subaracnoidea por aneurisma. Muchos pacientes necesitan la inserción de un drenaje ventricular externo, con el cual
hasta el 30% mejoran neurológicamente. Tras su colocación, el destete rápido del drenaje (clampeo dentro de las 24 horas de la inserción) es seguro y disminuye el tiempo de hospitalización en cuidados intensivos.
Hipertensión endocraneal
La hipertensión endocraneal es otra complicación temprana posible, debida al desarrollo de hidrocefalia, edema cerebral o nueva hemorragia. El tratamiento es similar al del traumatismo de cráneo grave: elevar la cabecera de la cama, sedación, analgesia, normoventilación y drenaje del líquido cefalorraquídeo.
La solución salina hipertónica mejoró, en varios estudios pequeños, la presión endocraneal y el flujo sanguíneo cerebral medido con TC con xenón. No obstante, no se pueden sacar conclusiones significativas debido a la pequeña cantidad de pacientes.
Barbitúricos, hipotermia y craniectomía descompresiva. Se podrían probar en casos resistentes al tratamiento. Seule et al evaluaron la hipotermia terapéutica con coma barbitúrico o sin él en 100 pacientes con hipertensión endocraneal resistente. A 1 año, se lograron buenos resultados funcionales en 32 pacientes. Los pacientes restantes quedaron con discapacidad grave o murieron. La mediana de duración de la hipotermia fue de 7 días y el 93% de los pacientes sufrieron alguna complicación. Seis pacientes murieron a consecuencia de alguna de estas complicaciones.
La craniectomía descompresiva puede salvar la vida en pacientes con hipertensión endocraneal resistente al tratamiento. Sin embargo, la mayoría de estos pacientes muere o queda con discapacidad grave o en coma.
La profilaxis de las convulsiones es controvertida Las convulsiones se pueden producir al inicio de la hemorragia endocraneal, en el perioperatorio o después de la primera semana. La incidencia varía según los informes entre el 4% al 26%.
La profilaxis es controvertida, especialmente porque el empleo de difenilhidantoína se asocia con aumento de la incidencia de vasoespasmo o infarto cerebral y peores resultados cognitivos tras la hemorragia subaracnoidea por aneurisma. Por lo tanto, no se recomienda el empleo de rutina de la difenilhidantoína para estos pacientes.
El levetiracetam puede ser una opción en lugar de la difenilhidatoína, ya que sus características farmacodinámicas y cinéticas son mejores y al no metabolizarse en el hígado tiene muy bajo riesgo de interacción con otros fármacos y mejor tolerabilidad. Debido a estas ventajas, el levetiracetam se convirtió en el fármaco de elección en varios centros de los EEUU que tratan la hemorragia subaracnoidea por aneurisma.
El monitoreo electroencefalográfico continuo se puede considerar en pacientes comatosos, en pacientes que necesitan ventilación y sedación controladas o en aquellos con alteración inexplicada de la consciencia. En una serie de pacientes con hemorragia subaracnoidea por aneurisma que recibieron monitoreo continuo, la incidencia de estado epiléptico no convulsivo fue del 19%, con una mortalidad del 100%.
El electroencefalograma cuantitativo continuo es útil para monitorear y detectar vasoespasmo arteriográfico e isquemia cerebral tardía. La variabilidad alfa relativa y el índice alfa-delta disminuyen con la isquemia y este efecto puede aparecer tres días antes del vasoespasmo arteriográfico.
Isquemia cerebral tardía
La isquemia cerebral tardía se define como la aparición de alteración neurológica focal o disminución de por lo menos 2 puntos en la Escala de coma de Glasgow que dura por lo menos 1 hora, no es aparente inmediatamente después de la oclusión del aneurisma y no es atribuible a otras causas (eg, hiponatremia, fiebre).
Clásicamente, las deficiencias neurológicas que aparecían dentro de las 2 semanas de la ruptura del aneurisma se atribuían a la disminución del flujo sanguíneo cerebral causada por espasmo tardío de grandes vasos, que causaba isquemia cerebral. Sin embargo, se observaron también alteraciones de la perfusión con vasoespasmo leve o no demostrable. Casi el 70% de los pacientes que sobreviven a la hemorragia inicial sufrirán cierto grado de vasoespasmo arteriográfico, pero sólo el 30% de ellos será sintomático.
Además del vasoespasmo de las grandes arterias cerebrales, la alteración de la autorregulación y la lesión cerebral dentro de las primeras 72 horas de la hemorragia subaracnoidea pueden ser importantes para el desarrollo de la isquemia cerebral tardía. Por lo tanto, el concepto moderno del monitoreo de esta patología se debe centrar en la perfusión cerebral más que en la medición de diámetro de los vasos. Esto subraya la importancia de técnicas de monitoreo exhaustivas, estandarizadas, que proporcionen información no sólo de la microvasculatura, sino también de la microcirculación, con información sobre la perfusión y la utilización y extracción de oxígeno, y la autorregulación.
Aunque el Doppler transcraneal ha sido la herramienta más empleada para monitorear el vasoespasmo arteriográfico, su sensibilidad y su valor pronóstico son bajos. Es sin embargo útil para monitorear, combinado con exámenes neurológicos frecuentes, a los pacientes con hemorragia subaracnoidea por aneurisma con puntuación baja (WFNS 1-3).
La arteriografía por TC es una buena alternativa no invasiva a la arteriografía por sustracción digital. Sin embargo, tiende a sobrestimar el grado de vasoconstricción y no proporciona información sobre la perfusión y la autorregulación. No obstante, esta técnica, combinada con una TC por perfusión puede añadir información sobre la autorregulación y la perfusión cerebral y es más sensible para el diagnóstico de vasoespasmo arteriográfico que el Doppler transcraneal y la arteriografía por sustracción digital.
Los pacientes con mal estado clínico (puntuación WFNS 4 o 5) o que reciben sedación continua son un desafío para monitorear el deterioro neurológico tardío, ya que el examen neurológico no puede detectar cambios sutiles en estas circunstancias. El neuromonitoreo multimodal puede ser útil en estos casos para detectar precozmente la isquemia cerebral tardía.
Se estudiaron varias técnicas no invasivas e invasivas para monitorear pacientes en riesgo de isquemia cerebral tardía tras una hemorragia subaracnoidea, entre ellas el electroencefalograma continuo, el monitoreo de la oxigenación del tejido cerebral (Ptio2), la microdiálisis cerebral, la flujometría por difusión térmica y la espectroscopía de infrarrojo cercano. Aún no hay estudios suficientes como para recomendar alguna de estas técnicas.
La Ptio2 se mide por la inserción intraparenquimatosa de un microelectrodo sensible al oxígeno. Para la microdiálisis es necesario un microcatéter con una membrana semipermeable que permite que sustancias solubles la atraviesen hasta el dializado. Estas sustancias, que incluyen marcadores de isquemia (ie, glucosa, lactato y piruvato), excitotoxinas (ie, glutamato y aspartato) y productos de lesión de la membrana celular (ie, glicerol), se pueden medir. Los valores bajos de Ptio2 (< 15 mm Hg) y los datos anormales del microdializado
(glucosa < 0,8 mmol/l, índice lactato-piruvato > 40) se asociaron con episodios isquémicos cerebrales y mala evolución.
Prevención de la isquemia cerebral tardía
La nimodipina oral, 60 mg cada 4 horas durante 21 días, tiene una recomendación clase I, nivel de evidencia A para el tratamiento de la hemorragia subaracnoidea. El mecanismo de acción no se conoce bien, pero el efecto puede ser un fenómeno neuroprotector que limita la extensión de la isquemia cerebral tardía.
Las recomendaciones actuales aconsejan mantener la normovolemia, en lugar de la hipervolemia profiláctica que se empleaba antes, (que aumentaba las complicaciones), en pacientes con hemorragia subaracnoidea por aneurisma.
TRATAMIENTO DE LA ISQUEMIA CEREBRAL TARDÍA
Incremento hemodinámico
En pacientes con deterioro neurológico debido a isquemia cerebral tardía, el incremento hemodinámico es el pilar del tratamiento. Se efectúa según un protocolo,que se comienza precozmente e incluye objetivos fisiológicos específicos, mejoría clínica y aumento paulatino a tratamientos invasivos según necesidad en pacientes con alto riesgo de nuevas lesiones neurológicas.
El objetivo fisiológico es aumentar la llegada de oxígeno y glucosa al cerebro isquémico. La hipertensión parece ser el componente más eficaz del incremento hemodinámico, independientemente del estado de la volemia y aumenta así el flujo sanguíneo cerebral y la oxigenación del tejido cerebral. Los síntomas de isquemia cerebral tardía desaparecen en hasta los dos tercios de los casos. No obstante, esta información proviene de estudios muy pequeños, no aleatorizados.
El efecto del bolo de solución fisiológica en estos pacientes es el aumento del flujo sanguíneo cerebral en las zonas de isquemia cerebral. Si el incremento de la volemia no logra mejorar el estado neurológico, el paso siguiente es inducir artificialmente hipertensión con el empleo de vasopresores. El enfoque de aumento tensional escalonado es razonable y se debe mantener el menor nivel de presión arterial con el cual desaparece por completo la nueva deficiencia neurológica focal.
Los inotrópicos como la dobutamina o la milrinona se pueden considerar en pacientes que sufren nuevas deficiencias neurológicas que son resistentes a los bolos de líquidos y a los vasopresores, o frente a la miocardiopatía inducida por hemorragia subaracnoidea.
Una vez desaparecida la deficiencia neurológica por acción del incremento hemodinámico, el nivel tensional con el que se logró la desaparición total de la deficiencia se debe mantener durante 48 – 72 horas, evaluarlo después cuidadosamente y comenzar una lenta disminución. Aunque haya aneurismas sin ruptura ni reparación, se debe incrementar la presión arterial cuando hay isquemia cerebral tardía, si se trata el aneurisma culpable. Si el aneurisma roto no fue reparado, se puede intentar el incremento tensional cuidadoso, teniendo en cuenta que la hipertensión (> 160/95 mm Hg) es un factor de riesgo de ruptura mortal de aneurisma.
Tratamiento endovascular de la isquemia cerebral tardía
Cuando el incremento médico de la volemia no logra mejorar por completo las deficiencias neurológicas, se puede considerar el tratamiento endovascular. Aunque los pacientes que reciben tratamiento precoz durante la isquemia cerebral tardía tienen mejor recuperación neurológica, el tratamiento endovascular profiláctico en pacientes asintomáticos, aún en presencia de signos angiográficos de espasmo, no mejora la evolución y tiene el riesgo de ruptura arterial mortal.
COMPLICACIONES SISTÉMICAS
Hiponatremia e hipovolemia
La hemorragia subaracnoidea por aneurisma se suele asociar con alteraciones del equilibrio hidrolectrolítico. Se produce hiponatremia (sodio < 135 mmol/l) en el 30% – 50% de los pacientes e hipovolemia en el 17% – 30%. Ambas pueden perjudicar la evolución.
La hipovolemia contribuye a la isquemia cerebral tardía y al infarto cerebral tras la hemorragia subaracnoidea por aneurisma. Variables como la frecuencia cardíaca, la presión arterial, el equilibrio hídrico y los valores plasmáticos de sodio son los pilares de la evaluación de la volemia. Sin embargo, estas variables no tienen mucha relación con la volemia en los pacientes con hemorragia subaracnoidea por aneurisma.
Aún no se conocen bien cuáles son los mecanismos responsables de la hiponatremia y la hipovolemia posteriores a la hemorragia subaracnoidea por aneurisma. Varios factores pueden contribuir al aumento de la natriuresis y por lo tanto a la disminución de la volemia: aumento de las concentraciones del péptido natriurético, hiperactivación del sistema nervioso simpático y síndrome de hipoaldosteronismo hiperreninémico.
Por último, se pensó que la encefalopatía perdedora de sal era un mecanismo clave en la hiponatremia y la hipovolemia que se producen tras la hemorragia subaracnoidea por aneurisma. Al contrario del síndrome de hormona antidiurética inapropiada, que se caracteriza por hiponatremia con volemia normal o ligeramente aumentada, la característica de la encefalopatía perdedora de sal es la aparición de hiponatremia en un contexto de hipovolemia. En pacientes neurológicos y neuroquirúrgicos graves, este diagnóstico diferencial es muy difícil, especialmente en aquéllos con hemorragia subaracnoidea por aneurisma, en quienes la evaluación clínica del estado de los líquidos no es fiable. Ambos síndromes podrían coexistir y contribuir a la aparición de hiponatremia tras la hemorragia subaracnoidea por aneurisma.
Hoff et al mostraron en dos estudios que la evaluación clínica del estado de los líquidos y de la volemia no es precisa.
Las herramientas de monitoreo hemodinámico pueden contribuir a orientar el reemplazo de líquidos en esta población. Mutoh et al asignaron aleatoriamente a 160 pacientes dentro de las 24 horas de una hemorragia para recibir tratamiento temprano con líquidos vs tratamiento estándar (ie, balance hídrico o presión venosa central). No se halló diferencia en las tasas de isquemia cerebral tardía (33% vs 42%; P = 0,33) o de evolución favorable (67% vs 57%; P = 0,22).
Sin embargo, en el subgrupo de pacientes con grado bajo (puntuación WFNS 4 o 5), el tratamiento temprano se asoció con menores tasas de isquemia cerebral tardía (5% vs 14%; P =0, 036) y con mejores resultados funcionales a los 3 meses (52% vs 36%; P = 0, 026).
La restricción de líquidos para tratar la hiponatremia en la hemorragia subaracnoidea por aneurisma ya no se recomienda debido al aumento del riesgo de infarto cerebral por la hipoperfusión hipovolémica.
La administración profiláctica de mineralocorticoides limita la natriuresis, la hiponatremia y la cantidad de líquidos necesarios para mantener la normovolemia. Las complicaciones más frecuentes de este tratamiento son mayores tasas de hipopotasiemia e hiperglucemia, que se pueden tratar fácilmente. Además, se puede emplear solución salina hipertónica para corregir la hiponatremia.
Complicaciones cardíacas
Las complicaciones cardíacas tras una hemorragia subaracnoidea se relacionan con la hiperactividad simpática y la disfunción miocítica inducida por las catecolaminas. La fisiopatología es compleja, pero las complicaciones cardíacas tienen un impacto negativo significativo en estos pacientes.
Numerosos trabajos informan sobre cambios en el electrocardiograma y hallazgo de enzimas cardíacas asociadas con la hemorragia subaracnoidea por aneurisma. Datos más recientes de estudios de ecocardiografía bidimensional mostraron que la hemorragia subaracnoidea se puede asociar también con alteraciones significativas de la motilidad de la pared e incluso con shock cardiogénico.
El tratamiento es de apoyo. Se pueden administrar vasopresores e inotrópicos para incrementar la hemodinamia.
Complicaciones pulmonares
Se producen complicaciones pulmonares en el 20% – 30% de los pacientes con hemorragia subaracnoidea por aneurisma y se asocian con mayor riesgo de isquemia cerebral tardía y muerte. Las más frecuentes son el síndrome de dificultad respiratoria aguda leve (27%), la neumonía intrahospitalaria (9%), el edema pulmonar cardiogénico (8%), la neumonía por aspiración (6%), el edema pulmonar neurogénico (2%) y la embolia pulmonar (1%).
TRATAMIENTO DE APOYO
La hipertermia, la hiperglucemia y el empleo liberal de transfusiones se asociaron con hospitalizaciones más prolongadas, peor evolución neurológica y mayor mortalidad en pacientes con lesión cerebral aguda. La fiebre no infecciosa es la complicación sistémica más frecuente de la hemorragia subaracnoidea.
Los antipiréticos como el paracetamol y el ibuprofeno no son muy eficaces para estos pacientes, pero aún así se deben administrar como tratamiento de primera línea.
A pesar de la falta de estudios aleatorizados prospectivos sobre el tema, se mostró que el descenso de la temperatura en estos pacientes reduce el compromiso metabólico, cualquiera sea la presión endocraneal. Mantener la normotermia (< 37.5°C) parece razonable, especialmente en pacientes con hemorragia subaracnoidea por aneurisma en riesgo de o con isquemia cerebral tardía.
Las normativas actuales recomiendan enfáticamente evitar la hipoglucemia, (glucemia <80 mg/dl), pero sugieren mantener una glucemia inferior a 180 – 200 mg/dl.
No hay un umbral claro para la transfusión en pacientes con hemorragia subaracnoidea por aneurisma. Las recomendaciones actuales sugieren mantener la hemoglobina entre 8 y 10 g/dl.
Prevención de la tromboembolia venosa
La incidencia de tromboembolia venosa tras una hemorragia subaracnoidea por aneurisma es muy variable, desde el 1.5% hasta el 18%. La vigilancia activa con ecografía Doppler venosa encontró trombosis venosas profundas asintomáticas en hasta el 3,4% de los pacientes con hemorragia subaracnoidea por aneurisma grave que recibían tromboprofilaxis farmacológica.
Un estudio retrospectivo de 170 pacientes, efectuado por los autores de este artículo, mostró que administrar fármacos para prevenir la tromboembolia venosa (heparina no fraccionada 5000 UI subcutáneas cada 12 horas o dalteparina 5000 UI subcutáneas diarias), a partir de las 24 horas de iniciado el tratamiento del aneurisma, era seguro.
Las recomendaciones actuales sugieren aplicar dispositivos de compresión intermitente en todos los pacientes antes del tratamiento del aneurisma. La tromboprofilaxis farmacológica con un heparinoide se puede iniciar 12 – 24 horas después del tratamiento del aneurisma.
TRABAJO EN EQUIPO
Los pacientes con hemorragia subaracnoidea necesitan atención integrada de diferentes especialidades médicas y de enfermería. Los mejores resultados se logran con sistemas que pueden trabajar en equipo con el objetivo colectivo de intervención rápida para reparar el aneurisma, seguida de medidas para reducir al mínimo la lesión cerebral secundaria.
El concepto moderno de monitoreo cerebral en este contexto se debe centrar en la perfusión cerebral más que en el diámetro vascular. Aunque la búsqueda de nuevas herramientas diagnósticas, pronósticas y terapéuticas continúa, no hay un tratamiento infalible para todos los pacientes. La integración y la aplicación sistemática de muchos pequeños adelantos será lo que a la larga logrará mejores resultados.
*Resumen objetivo Dr. Ricardo Ferreira
